METALLI DURI: PRODUZIONE, IMPIEGHI, RISCHI E PREVENZIONE

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Terzo numero Updating medicina del lavoro   (ISSN 2283-9917) pp.4-17  dicembre 2013

Fellone, L. (2013) Metalli duri: produzione, impieghi, rischi e prevenzione. Updating medicina del lavoro 1(3),  4-17. http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.12433

Dott. Lucio Fellone   (fellone@student.unisi.it) Specializzando al IV° anno di Specializzazione in Medicina del Lavoro – Università degli Studi di Siena.                  doi: 10.5281/zenodo.12433

Analisi della letteratura scientifica sul tema dei metalli duri.

Il metallo duro è un prodotto della metallurgia delle polveri. Esso appartiene alla categoria dei cermet in quanto è il risultato del legame metallurgico tra un materiale ceramico (carburo metallico) ed un metallo legante (il più delle volte cobalto) [1, 2].
Il carburo metallico impiegato in maggiori quantità e con maggiore frequenza è il carburo di tungsteno.
Il prodotto è il materiale da taglio ideale essendo il miglior compromesso esistente in commercio che associa durezza (resistenza all’usura) e resistenza alla propagazione delle spaccature. La durezza del materiale cresce all’aumentare della temperatura. L’associazione dei metalli duri a sostanze dotate di maggior durezza (es. il diamante), attraverso meccanismi di rivestimento od unione, incrementa ulteriormente le proprietà del materiale [3, 4].

NOMI E NUMERI

La formazione del metallo duro avviene tramite il processo di sinterizzazione.
La composizione del materiale in genere è così ripartita: carburo di tungsteno (WC) tra il 50% ed il 97%, cobalto (Co) tra il 3% ed il 15% ed eventuali additivi (altri carburi metallici, ossidi metallici, metalli). In alcuni prodotti specifici il nickel (Ni) sostituisce il cobalto come metallo legante.
A livello nazionale ed internazionale la denominazione del materiale è assai variabile: si passa dal classico “metallo duro” (dall’inglese “hard metal” e tedesco “hartmetall”), a tentativi di definizioni più precise quali “carburo cementato agglomerato” o “carburo sinterizzato” (traduzione di “cemented carbide”, “cemented tungsten carbide”, “sintered carbide”), a denominazioni commerciali quali “Widia”, “Carboloy” ed a denominazioni generiche quali “tungsten carbide”.
Il cobalto è un metallo che possiede elevata durezza e poco duttile e circa il 13% di quello estratto globalmente, ridotto in polveri finissime, più leggere e malleabili a seguito di un processo di decomposizione termica a partire dal carbossilato di cobalto, è destinato alla produzione di metalli duri e composti diamantati [3, 5]. Il carburo di tungsteno, composto di carbonio e tungsteno, ottenuto attraverso il processo di carburizzazione, è un prodotto duro, ma fragile.
Press’a poco il 60 % del tungsteno estratto e riciclato (circa 50,000 tonnellate) nel mondo è destinato alla produzione di carburi metallici [4].

CENNI DI STORIA

Il cobalto venne isolato dallo svedese Georg Brandt nel 1.735, il tungsteno nel 1.783 dai fratelli spagnoli Josè e Fausto Elhuyar. Alla fine del 1.800 il francese Henri Moissan sintetizzò il carburo di tungsteno nel tentativo di produrre una sostanza simile al diamante.
I primi esperimenti di integrarlo ad altri materiali fallirono. Nel 1923 i tedeschi Karl Schroeter ed Henrich Bauhmhauer sintetizzarono per la prima volta l’ ”Hartmetall” presso la Osram Lamp Company nel tentativo di produrre un materiale capace di tagliare in filamenti sottili il tungsteno da inserire nelle lampade. Friedrich Krupp ne acquisì il brevetto e nel 1926 la sua compagnia iniziò a produrre il materiale che venne denominato Widia (dal tedesco “Wie Diamant” per pubblicizzarne le caratteristiche simili al diamante).
Nel 1928 l’americana General Electric acquisì i diritti per la produzione del materiale negli USA dove prese il nome di Carboloy.
In seguito la produzione dei metalli duri ha conquistato sempre maggiori quote di mercato e si è giovata del progresso tecnologico, di un abbattimento dei costi e dell’aggiunta di nuovi carburi e nuove sostanze in qualità di additivi [1].

UTILIZZI

La International Organization for Standardization (ISO) ha assegnato un codice composto da una lettera (P,M,K) ed un numero (es.: P01, P05, M10, K20,…) a varie tipologie di metallo duro in base alla composizione, alle caratteristiche ed agli specifici utilizzi. I metalli duri vengono destinati per il 74% ad operazioni di taglio (fine e grossolano), perforazione, levigazione e macinazione nella lavorazione dei metalli, dei legni duri, della plastica e del vetro [3, 4, 5, 6]. La quota rimanente è destinata prevalentemente a prodotti che necessitano di una particolare resistenza al calore ed all’usura [6].

FASI DI PRODUZIONE

La produzione si articola in 4 fasi. La fase I riguarda la produzione delle polveri di carburo di tungsteno e cobalto. La fase II è caratterizzata dall’unione delle componenti tramite operazioni di pesatura, mescolamento, macinazione, pressatura, pre-sinterizzazione, formatura del metallo duro pre-sinterizzato e sinterizzazione sotto vuoto a 1.600 °C in un apposito forno (sinter-HIP furnace).
In quest’ultima operazione le elevate temperature provocano la fusione del cobalto che provvede alla cementazione dei granelli di carburo di tungsteno. Il prodotto finale si riduce del 17-25% rispetto alle dimensioni originarie [1, 3, 6].
La fase III attiene ad operazioni di finitura e perforazione dei prodotti sinterizzati ed operazioni di molatura, affilatura e manutenzione degli attrezzi da taglio [1, 6].
La fase IV si occupa del riciclaggio degli scarti che può avvenire con diversi procedimenti (a riscaldamento sotto vuoto, attraverso un processo chimico e lisciviazione, a flusso d’aria fredda) [1, 5, 7].

ESPOSIZIONE LAVORATIVA

La maggiore esposizione dei lavoratori alle polveri respirabili avviene nella fase I (soprattutto nelle operazioni di pesatura e macinazione) [5, 6, 8] e nella fase III sia per le operazioni “a secco” che “bagnate” (in presenza di alcuni liquidi refrigeranti che favoriscono la ionizzazione del Co e la sua diffusione via aerosol) [5, 8]. Anche la fase di riciclaggio può esporre ad una certa quantità di particelle di dimensioni più grossolane [5, 6, 7].

PATOLOGIE CAUSATE DA METALLI DURI

A seconda del tempo necessario a provocare alterazioni le patologie vengono suddivise, sulla base della rapidità di comparsa, in malattie acute, subacute e croniche [5, 8, 9].

MALATTIE ACUTE

A questo gruppo appartengono la intossicazione acuta da fumi di cobalto, la rinite, la dermatite allergica da contatto da cobalto, l’asma da cobalto.
L’asma può colpire il 5,6% dei lavoratori esposti per almeno 5 anni ad una concentrazione Time Weighted Average (TWA) di 0,05 ppm/m3. Nelle fasi acute la malattia è caratterizzata da tosse produttiva ed oppressione toracica, oltre alla presenza di sibili espiratori.
La sintomatologia regredisce nei periodi di assenza dal lavoro.
Gli esami diagnostici si avvalgono di un’anamnesi occupazionale, di prove di funzionalità respiratoria (PFR) che possono evidenziare una compromissione ventilatoria di tipo ostruttivo in fase di acuzie, di una positività ai test di broncostimolazione aspecifica e/o specifica al cobalto ed ai test di broncoreversibilità [8]. In diversi casi si sono rilevati anticorpi (IgG ed IgE) contro complessi cobalto-albumina [9]. In alcuni pazienti è possibile riscontrare positività al test di trasformazione linfocitaria specifico al cloruro di cobalto (CoCl2) [10]. L’esposizione alla sola polvere di carburo di tungsteno non produce alcuna sensibilizzazione [8].
In letteratura sono stati riportati alcuni casi di dermatite allergica da cobalto in lavoratori di metalli duri soprattutto tra coloro che presentavano un elevato grado di ipersensibilità cutanea ed effettuavano lavori che esponevano la cute a frequenti traumi [11, 12].
E’ stato riportato un caso di dermatite da contatto sistemica [13].

MALATTIE SUBACUTE

L’alveolite fibrosante compare in soggetti predisposti dopo circa un anno di esposizione a polveri di metalli duri con sintomi quali dispnea da sforzo, perdita di peso, oppressione toracica e tosse spesso produttiva in presenza di crepitazioni inspiratorie alle basi polmonari [8, 9].
La diagnosi può avvalersi dell’anamnesi occupazionale, di PFR con prevalente compromissione ventilatoria di tipo restrittivo, di un esame radiografico (Rx) polmonare che evidenzi opacità lineari o circolari mal definite e diffuse ed ombre ilari prominenti [8].
Spesso i soggetti affetti presentano la positività ai patch test per il cobalto.
L’esame citologico del Lavaggio Bronco-Alveolare (BAL) può evidenziare un incremento della cellularità totale, con numerosi linfociti e rara inversione del rapporto tra cellule CD4+/CD8+, molti macrofagi, cellule giganti multinucleate e cellule “bizzarre” [9].
L’aspetto istologico di campioni bioptici polmonari può evidenziare pareti degli alveoli inspessite ed infiltrate di linfociti, plasmacellule, macrofagi; gli pneumociti di tipo I sono rigonfi e molti di essi sono esfoliati.
In caso di allontanamento del paziente dalla fonte di esposizione si può avere un miglioramento naturale del quadro clinico o può essere necessaria anche la terapia corticosteroidea. Alcuni lavoratori evolvono naturalmente verso la fibrosi [8, 9].

MALATTIE CRONICHE

Le malattie legate ad un’esposizione cumulativa di diversi anni, in soggetti suscettibili, sono la patologia polmonare da metalli duri e la neoplasia polmonare.

LA PATOLOGIA POLMONARE DA METALLI DURI

A livello nazionale e mondiale è conosciuta anche con altri nomi: “fibrosi polmonare da metalli duri” [2], “hard-metal disease” 8, “hard metal interstitial lung disease” (HMILD) [14], “hartmetalllungenfibrose” [9], “hard metal pneumoconiosis”, “tungsten carbide pneumoconiosis”, “cobalt lung” , “giant cell interstitial pneumonitis” (GIP) [15], “pneumoconiosi da polveri eteregenee” [16].
La malattia venne per la prima volta individuata nel 1940 dai medici Jobs e Ballhausen in un operaio di un’azienda produttrice di metalli duri a Krefeld (Germania).
I due medici così descrissero le alterazioni radiologiche del paziente:”...è degno di nota che le alterazioni radiologiche siano riscontrabili a seguito di un’esposizione lavorativa relativamente breve, un periodo di tempo sostanzialmente minore rispetto a quello che si rileva nei lavoratori affetti da silicosi” [17].
La presenza della malattia oscilla tra meno dell’1% ed il 10% nei lavoratori esposti ed un ruolo fondamentale spetta ad una certa suscettibilità individuale piuttosto che ad un’esposizione cumulativa alla sostanza [14,17, 18].
La sintomatologia è caratterizzata da una dispnea persistente, che può comparire progressivamente o svilupparsi in modo brusco, e da tosse non produttiva [14].
Nelle fasi iniziali le crepitazioni inspiratorie sono presenti prevalentemente alle basi polmonari [8]. Non esistono criteri diagnostici veri e propri e la diagnosi si avvale di un’anamnesi lavorativa e di PFR che evidenzino, a seconda del quadro clinico, una compromissione ventilatoria di tipo restrittivo, misto od ostruttivo [14].
Nelle fasi avanzate si ha una progressiva riduzione della diffusione alveolo-capillare del CO [2, 9]. La diagnostica per immagini può evidenziare ad un Rx antero-posteriore del torace delle opacità reticolari, noduli, opacità a vetro smerigliato, consolidazione degli spazi aerei [2, 19]; nella forma fibrotica franca possono essere presenti infiltrati diffusi e disomogenei [14].
La TC ad alta risoluzione (HRTC) può mostrare opacità diffuse a vetro smerigliato, opacità lineari irregolari e, in base al quadro specifico, possono anche essere presenti honeycombing, noduli, consolidamenti, enfisema, linfoadenopatia mediastinica ed effusione pleurica [19]. Talvolta appaiono maggiormente coinvolte le basi polmonari [20], talvolta i lobi medi e superiori [14, 21].
L’analisi del BAL può mostrare la presenza di numerose cellule mononucleate e di cellule giganti multinucleate, alcune delle quali “bizzarre” e “cannibalistiche” [9, 17, 23].
E’ possibile riscontrare, in alcuni casi, una linfocitosi e l’inversione del rapporto CD4+/CD8+ [9].
L’esame bioptico può evidenziare, soprattutto nelle fasi iniziali, la presenza nel lume alveolare di cellule giganti multinucleate [18]. L’interstizio peribronchiale e le pareti alveolari possono apparire inspessite da un infiltrato di cellule mononucleate e dalle cellule giganti multinucleate alcune delle quali “cannibalistiche” (il quadro è sovrapponibile a quello descritto per la Giant Cell Interstitial Pneumonia da Liebow e Carrington nel 1969) [17, 20, 22, 32].
Gli infiltrati si sviluppano a partire dalle aree centrolobulari con progressiva deposizione di collagene e tessuto elastico indicativa di una evoluzione verso una alveolite fibrosante di tipo murale [22]. Nelle fasi avanzate sono presenti i caratteri di una fibrosi polmonare diffusa [2, 8, 9, 14, 17].
Con il microscopio elettronico è possibile riscontrare il carburo di tungsteno nei macrofagi e nelle pareti alveolari di campioni bioptici polmonari [8].
L’uso di microsonde elettroniche ed opportuni spettrometri può evidenziare la presenza del tungsteno in corrispondenza delle aree di fibrosi a stretto contatto con macrofagi attivati (CD163+) circondati da linfociti CD8+ [22]. Il cobalto è riscontrabile nei tessuti solo nel 10% dei casi [17]. Nei tessuti polmonari di questi pazienti vengono spesso rilevate tracce di altre sostanze quali il titanio, il miobio, il ferro, il nichel e la silice. Molti autori ritengono che essi svolgano un ruolo fondamentale, ancora non del tutto compreso, nello scatenare e nel perpetuare la patologia; per tale ragione Rittner e coll. ritennero che fosse più opportuno denominare la malattia “pneumoconiosi da polveri eterogenee” [2, 8, 22, 24]. Qualora l’anamnesi lavorativa non fornisca adeguate informazioni e gli esami diagnostici non siano peculiari della patologia polmonare da metalli duri occorre porre diagnosi differenziale con la berilliosi [17], la sarcoidosi [22, 25], la fibrosi polmonare idiopatica [22] e le polmoniti da ipersensibilità [9, 22, 26].

Meccanismi patogenetici

I meccanismi patogenetici della malattia sono probabilmente sia di tipo immunologico che di carattere citotossico [14].
I due componenti principali dei metalli duri (WC e Co) agiscono sinergicamente nel provocare il danno attraverso una reazione fisico-chimica peculiare. Il Co è naturalmente capace di ionizzare e di ridurre l’ossigeno generando specie reattive (ROS), mentre il carburo di tungsteno è biologicamente inerte, ma è un ottimo conduttore di elettroni [6]. Lo stretto contatto dei due elementi costitutivi che vanno a depositarsi nel microambiente tissutale polmonare fa sì che il Co metallico trasferisca rapidamente sulla superficie del WC i suoi elettroni che, reagendo con l’ossigeno presente nelle vicinanze, generino elevate quantità di ROS capaci di effetti ossidativi e proinfiammatori con conseguente reclutamento in loco delle cellule immunitarie [5, 17, 18, 27]. Ai linfociti CD8+ spetta, inizialmente, il ruolo di amplificare il danno diretto e di stimolare le cellule alveolari ad esprimere mediatori pro-infiammatori quali la proteina 1-chemoattrattante dei monociti (MCP-1) e la proteina-2 di infiammazione macrofagica (MIP-2) responsabili del reclutamento e dell’attivazione dei macrofagi (molti dei quali diverranno CD163+) nelle aree di deposizione del metallo duro [22]. Il Co ossidato può ionizzare e successivamente agire localmente o solubilizzarsi rapidamente ed andare in circolo dove, legandosi a proteine, può svolgere attività di aptene e potenziare la reazione immunologica. Il Co viene escreto con le urine, mentre il WC permane nel tessuto polmonare e può essere fagocitato dai macrofagi [8, 14, 22].
Il riscontro delle cellule giganti multinucleate e delle cellule “bizzarre” e “cannibalistiche” sembra dovuto alla peculiare attivazione che subiscono i macrofagi stimolati probabilmente dai meccanismi tossici, infiammatori, immunologici o di induzione genica promossi dai metalli duri [17].
Si sospetta che le persone più suscettibili alla malattia siano quelle che posseggono una bassa difesa antiossidante [18].
L’esposizione al solo Co non sembra capace di provocare tale tossicità polmonare [6].

Evoluzione e trattamento

L’evoluzione della malattia è spesso rapida e progressiva. La terapia corticosterioidea orale o inalatoria non è efficace nelle fase avanzata della patologia ad evoluzione fibrotica e la prognosi è infausta. In tali circostanze è possibile la sola terapia sintomatologica e di supporto alle funzioni polmonari [8, 9]. Nel 45% dei casi la malattia progredisce anche alla cessazione dell’esposizione [20]. Tale prognosi infausta ci è stata confermata anche nel caso riportato di recente da Piccinelli e coll., inizialmente trattato con terapia steroidea sistemica [28].

CANCEROGENICITÀ

E’ stato appurato un legame tra la neoplasia polmonare e l’esposizione ai metalli duri.
Per la IARC il cobalto metallico unito al carburo di tungsteno appartiene al gruppo 2A, “probably carcinogenic in humans”. Il solo Co metallico appartiene al gruppo 2B, “possibly carcinogenic to humans” [5].
Il Twelfth Report on Carcinogens (RoC) ha classificato le polveri di cobalto-carburo di tungsteno ed i metalli duri come “reasonably anticipated to be human carcinogens”. Questo documento ha confermato che i danni provocati dal Co e la sua biodisponibilità sono notevolmente amplificati in presenza del WC [6].
In Germania i metalli duri sono classificati come cancerogeni di categoria 1 in quanto “they can cause lung cancer in humans” [29].
I meccanismi di cancerogenicità sembrano dovuti alla combinazione degli effetti diretti del Co ionizzato e della risposta allo stress ossidativo dovuto alla generazione dei ROS [6, 30].
Gli ioni Co possono competere con lo zinco delle proteine zinc-finger, enzimi che controllano la trascrizione di geni deputati alla riparazione del DNA e coinvolti nella regolazione del ciclo cellulare [30]. Essi sono, inoltre, responsabili dell’attivazione di geni regolatori dell’ipossia (fattore di trascrizione HIF-alfa), implicati nella sopravvivenza cellulare in carenza di ossigeno [17, 31].
I ROS che si formano nel microambiente in cui vanno a depositarsi i metalli duri, oltre a produrre gli effetti ossidativi e pro-infiammatori, possono danneggiare direttamente il DNA e alterarne l’espressione genica (in particolare inducendo la trascrizione di alcuni geni coinvolti nell’apoptosi, nella generazione di proteine da stress, nella risposta immunitaria) [6, 30].
La combinazione degli elevati effetti citotossici, pro-infiammatori, tossici, genotossici presenti è l’evento che induce l’effetto neoplastico [6].

ASPETTI DA CHIARIRE

– Nel 1969 la Giant Cell Interstitial Pneumonia (GIP) veniva classificata a livello istologico da Liebow e Carrington nell’ambito delle polmoniti interstiziali idiopatiche [32]. La classificazione ATS/ERS del 2002 ed il suo aggiornamento di quest’anno hanno escluso la GIP dalle pneumopatie interstiziali idiopatiche circoscrivendola di fatto alla lavorazione dei metalli duri [33, 34].
Alcuni autori ritengono che sia necessario rivedere quest’ultima classificazione per due ragioni: 1) le cellule giganti multinucleate caratteristiche della GIP possono essere riscontrate anche in altre patologie (morbillo e berilliosi); 2) in alcuni casi non è stato possibile riscontrare un’esposizione pregressa a metalli duri né dal punto di vista anamnestico, né bioptico [19, 35].

– Le tipiche malattie da metalli duri si hanno anche in alcuni lavoratori che utilizzavano strumenti costituiti da una quantità più elevata di Co aggregata a microdiamanti agglomerati, spesso usati nella lucidatura dei diamanti [5, 9, 14, 18, 26]. Il Co si conferma di essere peculiare nello scatenare la malattia qualora associato a particolari sostanze ed in determinate circostanze, pertanto, appare necessario approfondire maggiormente il suo ruolo effettivo e le sue modalità di interazione.
Occorre, infatti, svelare quali siano i precisi meccanismi (siano essi tossici, infiammatori, immunologici o di induzione genetica) che vengono innescati dai metalli duri provocando una cascata di reazioni così specifica e stimolando l’attivazione e la differenziazione delle cellule macrofagiche fino ad arrivare a questa GIP ed alle cellule giganti multinucleate e “cannibalistiche”. Questo consentirebbe di precisare meglio anche la potenzialità cancerogena espressa dal materiale [17, 31].

PREVENZIONE

La prevenzione dell’esposizione ai metalli duri è soprattutto di tipo tecnico e si basa sull’abbattimento di polveri, fumi ed aerosol contenenti il materiale e garantendo un’adeguata ventilazione delle aree di lavoro [9].
La polvere di metallo duro che si ottiene nei processi di produzione (specialmente pesatura e macinazione), di rifinitura ed affilatura degli strumenti va contenuta con l’uso di opportune cappe di aspirazione posizionate localmente.
Il cobalto è solubile in alcuni fluidi da taglio (soprattutto olii) pertanto occorre selezionare i liquidi a più bassa capacità di dissolvere il metallo [5, 8, 14].
La sorveglianza sanitaria dei lavoratori esposti dovrebbe servire unicamente all’eventuale identificazione di casi in fase precoce di malattia e si avvale periodicamente del monitoraggio ambientale nel luogo di lavoro, del monitoraggio biologico dei lavoratori, dell’effettuazione di una visita medica e di PFR [8, 9].

MONITORAGGIO AMBIENTALE

Le tecniche di monitoraggio ambientale si avvalgono del campionamento dell’aria durante il turno lavorativo mediante l’uso di opportune pompe aspiranti munite di filtro specifico per la raccolta della frazione respirabile delle polveri. Tali strumenti agiscono ad una adeguata velocità di flusso e vengono collocati in corrispondenza del bavero del lavoratore, vicino alla bocca ed al naso.
Il filtro con il campione viene trattato con acido nitrico, diluito con acqua e successivamente analizzato tramite spettrofotometria ad assorbimento atomico alla lunghezza d’onda, apposita per il cobalto, di 240.7 nm [36, 37].
I valori limite ambientali sono sintetizzati nella Tabella I (OSHA [38] , ACGIH [39], NIOSH [40]).

MONITORAGGIO BIOLOGICO

Il monitoraggio dei lavoratori che potrebbero essere esposti alle polveri va effettuato determinando la quantità di cobalto plasmatico (Co-E) ed urinario (Co-U) effettuando preferibilmente il campionamento al termine del turno lavorativo, meglio se al termine della settimana. L’analisi dei liquidi biologici successivamente si può avvalere di uno Spettometro ad Assorbimento Atomico con fornetto di grafite (GFAAS) o di uno Spettrometro di Massa con sorgente a plasma induttivo.
I valori fisiologici di Co-E sono compresi tra 0,1-1 microg/l, mentre i livelli normali di Co-U sono compresi tra (0,2-2 microg/L).
Entrambi i valori possono risultare maggiori in base all’abitudine al fumo, all’alimentazione (alcuni composti multivitaminici), all’assunzione di vitamina B12, all’utilizzo di determinate protesi contenenti cobalto. L’escrezione urinaria è molto rapida [18, 41].
Il contenuto di cobalto, secondo i Biological Exposure Index (BEI), non deve essere superiore a 1 microg/L di sangue e a 15 microg/L di urine [41, 42].
In Germania è utilizzata una corrispondenza lineare tra i valori riscontrati alla misurazione degli Exposure Equivalents for Carcinogenic Material (EKA), equivalenti dei BEI per sostanze potenzialmente cancerogene, e concentrazione di cobalto in aria ambiente (ad esempio ad un valore di 0,05 mg/m3 di Co presente nell’aria corrisponde un valore di 30 microg/L di CoU e 2,5 microg/L di CoE) [41].
Il monitoraggio nei liquidi biologici dei lavoratori anche del tungsteno in qualità di marker di esposizione è ad oggi oggetto di discussione [43].
Effettuare la ricerca delle componenti dei metalli duri nei “fluidi” espiratori degli occupati attraverso l’Exhaled Breath Condensate (EBC) non sembra indicato [44].

IN ITALIA

La fibrosi polmonare causata da carburi metallici sinterizzati è una patologia tabellata al numero 64 del prospetto delle malattie professionali relativa al settore industriale (indennizzabile fino a 20 anni dalla cessazione dell’attività lavorativa) [45].
Dati relativi ai casi di malattia professionale indennizzati dall’INAIL indicano che tra il 1990 ed il 1999 sono stati riconosciuti e risarciti 31 casi (corrispondenti allo 0,03% del totale delle patologie riconosciute) [46].
Nel 2011, a fronte di 5 denunce di malattia professionale, l’ente previdenziale ne ha riconosciute ed indennizzate 2.
Nel 2012 i 2 casi denunciati hanno seguito un iter positivo. Nell’arco del biennio i casi di malattia polmonare da metalli duri corrispondono a poco meno dello 0,02% del totale delle malattie professionali riconosciute [47].
Uno degli ultimi casi descritti in letteratura è quello illustrato da Piccinelli et al nel 2012 relativo ad una patologia polmonare sviluppatasi in una lavoratrice italiana occupata in un’azienda elvetica produttrice di utensili in metallo duro [28].
L’entità numerica in Italia fortunatamente appare abbastanza esigua.
E’ possibile, tuttavia, che alcuni casi possano essere misconosciuti poiché l’esposizione ai metalli duri potrebbe occorrere anche in piccole realtà artigiane dove alcuni strumenti in metallo duro possono essere utilizzati per piccole operazioni di taglio e levigatura e necessitano di periodica manutenzione.

CONCLUSIONI

Dagli studi fin qui analizzati emerge che gli effetti patologici connessi all’esposizione alle polveri dei metalli duri sono ben documentati.
Il rischio, fortunatamente limitato a pochi soggetti, può variare in relazione alla concentrazione delle poveri nei luoghi di lavoro, alla durata delle esposizioni, delle condizioni fisiche ed alla sucettibilità individuale di ciascun lavoratore.
Appare essenziale prodigarsi affinchè venga adottata una corretta strategia di prevenzione primaria ed i lavoratori vengano adeguatamente formati ed informati sui rischi connessi all’attività. La maggior riduzione possibile della polverosità ambientale dovrebbe ottendersi attraverso l’uso di un opportuno sistema di aspirazione e di aerazione, confinando ad un ciclo chiuso i processi più critici della lavorazione ed organizzando razionalmente le attività produttive. Inoltre, conoscere a fondo la patologia e svelarne i lati ancora oscuri ed affascinanti potrà contribuire ad affinare ulteriormente le tecniche di prevenzione che potranno essere utili anche nella lotta ad altre patologie poco note indotte da polveri e connesse a specifiche attività lavorative.

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45. Distribuzione dei casi di malattia professionale definiti dal 1990 al 1999 – Tabella 3. Banca dati ISPESL alimentata dai flussi informativi inerenti i casi di malattia professionale annualmente definiti con indennizzo e trasmessi dall’INAILal S.S.N. ai sensi del DPCM 9.1.1986
    http://www.ispesl.it/statistiche/mapronew/mp3.htm

46. Banca dati INAIL
    Malattie professionali manifestatesi nel periodo 2010/2012 e denunciate all’INAIL per malattia professionale o sostanza che la causa ed anno manifestazione
    Malattie professionali manifestatesi nell’anno 2011 e indennizzate a tutto il 30/04/2013 nella gestione Industria e Servizi per malattia professionale o sostanza che la causa e tipo di definizione
    Malattie professionali manifestatesi nell’anno 2012 e indennizzate a tutto il 30/04/2013 nella gestione Industria e Servizi per malattia professionale o sostanza che la causa e tipo di definizione
    http://bancadaticsa.inail.it/bancadaticsa/login.asp

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